鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调，果糖显著抑制了肿瘤的港城肝癌形成及生长；相反地 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，研究团队发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。最终诱发癌细胞凋亡 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，反而可以抑制其生长 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，可以产生截然不同的影响 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，但团队透过对照实验证实 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。反而可以抑制其生长，与其抗氧化特性无关 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反而可以抑制其生长。抑制其活性。
尹教授表示：“多年来 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。KHK）丢失得更早 、团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，由于依布硒已进入临床试验 ，有机会较从头研发新药更快捷 。但这项改变在果糖存在下，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。